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In Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)

COPD: Inhalative Therapie – Was ist neu?

A doctor in blue gloves examines a chest x-ray with a pen, focusing on medical diagnosis.

Die aktuellen GOLD-Empfehlungen zur inhalativen Therapie der stabilen COPD bringen wichtige Neuerungen für Patientinnen und Patienten. In diesem Artikel, der auf dem Fachjournal Pulmonary Therapy basiert, erfahren Sie, wie die Behandlung angepasst wurde, welche Medikamente empfohlen werden und warum die richtige Anwendung der Inhalationsgeräte so entscheidend ist. Ziel ist es, Ihnen verständlich zu erklären, was sich geändert hat und wie Sie davon profitieren können.

Was ist das Ziel der inhalativen Therapie bei COPD?

Die Behandlung der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) verfolgt mehrere wichtige Ziele. Durch die richtige medikamentöse Therapie sollen Exazerbationen (akute Verschlechterungen der Erkrankung), die Sterblichkeit (Mortalität) und die Beschwerden reduziert werden. Gleichzeitig wird angestrebt, die Lebensqualität zu verbessern, indem Symptome wie Atemnot gelindert und die körperliche Leistungsfähigkeit gesteigert werden. Die GOLD-Empfehlungen (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) werden jährlich aktualisiert und berücksichtigen neueste wissenschaftliche Erkenntnisse. Seit 2020 wird betont, dass nicht nur der Rauchstopp, die Langzeit-Sauerstofftherapie und die bronchoskopische Lungenvolumenreduktion nachweislich die Sterblichkeit senken, sondern auch bestimmte Medikamentenkombinationen. Besonders Dreifachkombinationen aus langwirksamen Anticholinergika (LAMA), langwirksamen Beta-Agonisten (LABA) und inhalativen Steroiden (ICS) zeigen in Studien einen Überlebensvorteil gegenüber der alleinigen LAMA-Therapie oder den Zweifachkombinationen LABA/LAMA bzw. LABA/ICS. Die richtige Anwendung der Inhalationsgeräte ist dabei entscheidend für den Therapieerfolg.

Neuerungen bei der medikamentösen Therapie: Was hat sich geändert?

Mit dem GOLD-Report 2023 wurden die bisherigen Gruppen C und D zu einer neuen Gruppe E zusammengefasst (siehe Tabelle 1 im Originalartikel). Für Patientinnen und Patienten dieser Gruppe empfiehlt die GOLD-Leitlinie nun, die Behandlung mit einer Kombination aus LABA und LAMA zu beginnen. Falls die Anzahl der Eosinophilen (eine bestimmte Art weißer Blutkörperchen, die bei Entzündungsprozessen eine Rolle spielen) im Blut bei ≥ 300/µL liegt, sollte eine Dreifachkombination aus LABA, LAMA und ICS in Betracht gezogen werden. Diese Empfehlung unterscheidet sich deutlich von der vorherigen Leitlinie aus dem Jahr 2022, in der eine LABA/LAMA-Kombination nur bei schweren Symptomen (z.B. CAT ≥20, ein Fragebogen zur Symptomschwere) oder bei erhöhten Eosinophilen empfohlen wurde. Die Dreifachtherapie war damals nicht als Erstbehandlung vorgesehen. Eine Monotherapie, also die Behandlung mit nur einem Wirkstoff, wird jetzt ausschließlich für Patientinnen und Patienten der Gruppe A empfohlen. Auch die frühere Empfehlung, bei Gruppe D mit EOS ≥300/µL eine LABA/ICS-Kombination zu verwenden, wurde geändert. Die aktuellen Empfehlungen sind in Tabelle 2 des Originalartikels übersichtlich dargestellt.

Die Bedeutung der richtigen Inhalationstechnik

Die korrekte Anwendung des Inhalationsgeräts ist für den Therapieerfolg bei COPD von zentraler Bedeutung. Bereits seit 2017 betonen die GOLD-Reports, dass das Inhalations-Device (also das Gerät, mit dem das Medikament eingeatmet wird) auf die individuellen Fähigkeiten, Ziele und Vorlieben der Patientinnen und Patienten abgestimmt sein sollte. Die Patientenedukation, also die Schulung zur richtigen Anwendung, ist dabei besonders wichtig. Ärztinnen und Ärzte sollten regelmäßig überprüfen, ob das Gerät korrekt verwendet wird. Im GOLD-Report 2023 liegt ein noch stärkerer Fokus auf den patientenseitigen Voraussetzungen: Für die Bedienung von Druckdosierinhalatoren (pMDIs) sind Kraft und Geschicklichkeit nötig, Trockenpulverinhalatoren (DPIs) müssen geladen werden, und atemzugsgesteuerte Inhalatoren (BAIs) erfordern eine bestimmte Atemtechnik. Ein Tremor (Zittern) kann das Schütteln des Geräts und damit die Dosierung erschweren. Während früher vor allem das Alter als Risikofaktor für Anwendungsfehler galt, werden nun auch kognitive Einschränkungen (z.B. Gedächtnisstörungen) und verminderte manuelle Geschicklichkeit als wichtige Faktoren genannt, die die Anwendung erschweren können.

Worauf sollten Patientinnen und Patienten bei der Geräteauswahl achten?

Die GOLD-Empfehlungen 2023 geben konkrete Hinweise, worauf bei der Auswahl und Anwendung von Inhalationsgeräten zu achten ist. Dazu zählen die Größe und Handlichkeit des Geräts, die Anzahl der notwendigen Schritte bis zur Einsatzbereitschaft, die erforderliche Kraft zum Laden oder Aktivieren, die für eine wirksame Inhalation benötigten Atemmanöver, die Zeit für die Medikamentenabgabe, der inspiratorische Flow (also die Geschwindigkeit und das Volumen des eingeatmeten Luftstroms) sowie der Aufwand für Reinigung und Wartung. Moderne Geräte mit „smarten“ Technologien, wie Sensoren, können helfen, Anwendungsfehler in Echtzeit zu erkennen und liefern objektive Daten zur Therapietreue (Adhärenz) und Inhalationstechnik. Komorbiditäten (Begleiterkrankungen) wie Arthritis (Gelenkentzündung), Osteoporose (Knochenschwund), Parkinson, neuro-kognitive Einschränkungen, neuromuskuläre Schwäche, Herzerkrankungen und Adipositas (starkes Übergewicht) können die Fähigkeit zur korrekten Anwendung der Geräte zusätzlich beeinträchtigen, besonders im fortgeschrittenen Stadium. Es sollte geprüft werden, ob eine Betreuungsperson zur Unterstützung vorhanden ist und ob diese ausreichend geschult ist, um bei der richtigen Inhalationstechnik zu helfen.

Gemeinsam entscheiden: Das Shared-Decision-Making-Prinzip

Ein zentrales Element der aktuellen GOLD-Empfehlungen ist das sogenannte „Shared-Decision-Making“. Das bedeutet, dass Patientinnen und Patienten aktiv in die Entscheidung über die Auswahl des Inhalationsgeräts einbezogen werden sollen. Gemeinsam mit dem behandelnden Arzt oder der Ärztin werden die individuellen Bedürfnisse, Fähigkeiten und Vorlieben besprochen, um das am besten geeignete Gerät auszuwählen. Diese partnerschaftliche Entscheidungsfindung trägt dazu bei, die Therapie besser an den Alltag und die Möglichkeiten der Betroffenen anzupassen und somit die Erfolgsaussichten zu erhöhen. Die Schweizerische Lungenliga bietet mit ihrem Pocket Guide für Fachpersonen eine kompakte Zusammenfassung der aktuellen GOLD-Empfehlungen und unterstützt so die Umsetzung im Praxisalltag.

Quellen

  1. Steurer-Stey C: Guideline COPD; zuletzt revidiert: 08/2023, www.medix.ch, (letzter Abruf 07.02.2024)
  2. GOLD: Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive lung disease (2020 Report).
  3. Lipson DA, et al.: Once-daily single-inhaler triple versus dual therapy in patients with COPD. NEJM 2018;378: 1671–1680.
  4. Vestbo J, et al.: Inhaled corticosteroid containing combinations and mortality in COPD. Eur Respir J 2018; 52: 1801230.
  5. GOLD: Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive lung disease (2023 Report). https://goldcopd.org 2023-gold-report-2, (letzter Abruf 07.02.2024)
  6. Terry PD, Dhand R: The 2023 GOLD Report: Updated Guidelines for Inhaled Pharmacological Therapy in Patients with Stable COPD. Pulm Ther 2023; 9: 345–357.
  7. GOLD: Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive lung disease (2022 Report).
  8. «COPD Pocket Guide», Diagnostik und Managementsupport für Fachpersonen. Hrsg.: Schweizerische Gesellschaft für Pneumologie und Lungenliga, August 2023. Autorinnen: Prof. Dr. med. Claudia Steurer-Stey, Kaba Dalla Lana dipl. Physiotherapeutin FH, PRT.
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In Schlaganfall

Ischämischer Schlaganfall: Akuttherapie und Versorgung

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Ein ischämischer Schlaganfall ist ein medizinischer Notfall, bei dem jede Minute zählt. Die Behandlung erfolgt heute in spezialisierten Zentren durch erfahrene Teams und umfasst moderne Verfahren wie die systemische Thrombolyse und die endovaskuläre Thrombektomie. In diesem Artikel, der auf INFO NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE basiert, erfahren Sie, wie eine schnelle Diagnose und gezielte Therapie die Überlebenschancen und die Lebensqualität nach einem Schlaganfall entscheidend verbessern können.

Was ist ein ischämischer Schlaganfall und warum ist die schnelle Behandlung so wichtig?

Ein ischämischer Schlaganfall entsteht, wenn ein Blutgefäß im Gehirn plötzlich verstopft und dadurch ein Teil des Gehirns nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt wird. Dies führt zu einem sogenannten fokal neurologischen Defizit (also einer plötzlich auftretenden Funktionsstörung in einem bestimmten Bereich des Nervensystems). In den industrialisierten Ländern ist der ischämische Schlaganfall mit etwa 150 Fällen pro 100.000 Einwohner pro Jahr die dritthäufigste Todesursache und die häufigste Ursache für bleibende Behinderungen im Erwachsenenalter. Fast die Hälfte der Überlebenden bleibt dauerhaft eingeschränkt oder pflegebedürftig. Eine schnelle und gezielte Behandlung im Krankenhaus kann die Überlebenschancen deutlich erhöhen und das Risiko für bleibende Schäden verringern.

Die Behandlung sollte möglichst in einer sogenannten Stroke Unit oder einem Stroke Center erfolgen. Dort arbeitet ein spezialisiertes Team aus verschiedenen Fachrichtungen zusammen, um die bestmögliche Versorgung sicherzustellen. Die wichtigsten Therapien in der Akutphase sind die systemische Thrombolyse (Auflösung des Blutgerinnsels durch Medikamente) und, bei Verschluss eines größeren Gefäßes, die endovaskuläre Thrombektomie (mechanische Entfernung des Gerinnsels). Der Erfolg dieser Behandlungen hängt entscheidend davon ab, wie schnell sie nach Auftreten der Symptome eingeleitet werden. Daher ist es besonders wichtig, die Anzeichen eines Schlaganfalls frühzeitig zu erkennen und sofort den Rettungsdienst zu rufen.

Zu den häufigsten Symptomen eines akuten Schlaganfalls gehören plötzlich auftretende Lähmungen oder Gefühlsstörungen auf einer Körperseite, Sprachstörungen, Sehstörungen wie Gesichtsfeldausfälle oder Doppelbilder, Koordinationsprobleme und Schwindel. Wenn Sie oder eine andere Person solche Symptome bemerken, zögern Sie nicht, sofort die Notrufnummer 144 zu wählen und den Transport in ein spezialisiertes Krankenhaus zu veranlassen.

Wie entstehen die Schäden im Gehirn? – Penumbra und Infarktkern

Um zu verstehen, warum die Zeit bei einem Schlaganfall so eine große Rolle spielt, ist es hilfreich, die Vorgänge im Gehirn genauer zu betrachten. Das Gehirn benötigt ständig Sauerstoff und Energie, um seine Zellen am Leben zu erhalten. Der sogenannte Strukturstoffwechsel (Erhalt der Zellstruktur) ist dafür verantwortlich, dass die Zellen nicht zugrunde gehen. Zusätzlich sorgt der Funktionsstoffwechsel (Bereitstellung von Energie für die Funktion der Nervenzellen) dafür, dass die Nervenzellen ihre Aufgaben erfüllen können.

Wenn die Durchblutung unter eine kritische Grenze – die sogenannte Ischämieschwelle – fällt, versagt zunächst der Funktionsstoffwechsel. Das führt zu Störungen der elektrischen Aktivität der Nervenzellen und damit zu den typischen Symptomen eines Schlaganfalls. Diese Funktionsstörung ist in der Regel noch umkehrbar, wenn die Durchblutung rasch wiederhergestellt wird. Im Zentrum des betroffenen Bereichs, dem sogenannten Infarktkern, ist die Durchblutungsstörung jedoch so stark, dass die Zellen schnell unwiderruflich geschädigt werden. Um diesen Kern herum liegt die Penumbra, eine Randzone, in der noch etwas Blut über Umwege (Kollateralen) ankommt. In der Penumbra sind die Zellen zwar gestört, aber noch nicht abgestorben – sie können durch eine schnelle Behandlung gerettet werden.

Im Verlauf der Zeit breitet sich der Infarktkern immer weiter aus und nimmt dabei Teile der Penumbra ein. Wie schnell dieser Prozess abläuft, ist von Mensch zu Mensch unterschiedlich und hängt vor allem davon ab, wie gut die Kollateralgefäße ausgebildet sind. Deshalb ist es so wichtig, keine Zeit zu verlieren und die Behandlung so früh wie möglich zu beginnen.

Mit modernen bildgebenden Verfahren wie der Computertomografie (CT) oder Magnetresonanztomografie (MRI) kann heute in der Akutsituation die Größe von Infarktkern und Penumbra abgeschätzt werden. Diese Information hilft den Ärzten, die beste Therapie für den einzelnen Patienten auszuwählen – vor allem in schwierigen Entscheidungssituationen, wenn nicht klar ist, ob eine Behandlung noch sinnvoll ist. Außerdem kann die Bildgebung helfen, sogenannte Stroke mimics (Erkrankungen, die einen Schlaganfall vortäuschen, aber eine andere Ursache haben) zu erkennen und unnötige oder sogar schädliche Therapien zu vermeiden.

Verschiedene Formen und Ursachen des ischämischen Schlaganfalls

Ischämischer Schlaganfall ist nicht gleich ischämischer Schlaganfall – es gibt verschiedene Formen und Ursachen, die für die Behandlung und Vorbeugung eine wichtige Rolle spielen. Die Symptome werden nach der sogenannten Oxford Community Stroke Project Classification eingeteilt. Dabei unterscheidet man zwischen Schlaganfällen im vorderen Kreislauf (Versorgung durch die großen Hirnarterien), im hinteren Kreislauf (Versorgung durch die Arterien des Hirnstamms und Kleinhirns) und lakunären Syndromen (kleine Infarkte in tieferen Hirnregionen). Im vorderen Kreislauf spricht man je nach Ausdehnung des Infarkts von einem Total Anterior Circulation Syndrome (TACS) oder einem Partial Anterior Circulation Syndrome (PACS). Das Posterior Circulation Syndrome (POCS) betrifft den hinteren Kreislauf. Liegt ein rein motorisches (Bewegung betreffendes), sensibles (Gefühl betreffendes), sensomotorisches oder ataktisches (Koordination betreffendes) Hemisyndrom ohne sogenannte kortikale Zeichen (wie Sprachstörung oder Vernachlässigung einer Körperseite) vor, spricht man von einem lakunären Syndrom (LACS).

Auch die Ursachen (Ätiologie) des ischämischen Schlaganfalls sind vielfältig. Die bekannteste Einteilung ist die TOAST-Klassifikation. Sie unterscheidet folgende Hauptgruppen:

  • Makroangiopathie: Schlaganfall durch eine atherosklerotische (durch Ablagerungen verengte) große Hirnarterie, meist mit einer Verengung (Stenose) von mehr als 50 %.
  • Kardial embolisch: Schlaganfall durch ein Blutgerinnsel, das im Herzen entsteht und ins Gehirn verschleppt wird (zum Beispiel bei Vorhofflimmern).
  • Mikroangiopathie: Kleine Infarkte (Durchmesser unter 15 mm) in tieferen Hirnregionen, meist durch Veränderungen der kleinen Blutgefäße.
  • Andere Ätiologie: Zum Beispiel Gefäßdissektion (Einriss der Gefäßwand) oder Gerinnungsstörungen.
  • Unklare Ätiologie: Wenn keine eindeutige Ursache gefunden werden kann oder mehrere mögliche Ursachen vorliegen.

Eine neuere und differenziertere Einteilung ist die ASCOD-Klassifikation. Sie wurde 2009 eingeführt und 2013 überarbeitet. Hier werden fünf Phänotypen unterschieden: A (Makroangiopathie), S (Mikroangiopathie), C (Kardiopathie), O (andere Ursache) und D (Dissektion). Jeder Phänotyp wird in drei Stufen der Kausalität eingeteilt: 1 = Erkrankung vorhanden und potenzielle Ursache, 2 = Erkrankung vorhanden, aber Kausalität ungewiss, 3 = Erkrankung vorhanden, Kausalität unwahrscheinlich, 0 = Erkrankung nicht vorhanden, 9 = ungenügende Abklärung. Vorteil dieser Einteilung ist, dass sie flexibler ist als die TOAST-Klassifikation und keine starre Gruppierung oder kryptogene (unbekannte Ursache) Gruppe benötigt.

Ein weiteres Konzept ist der sogenannte Embolic Stroke of Undetermined Source (ESUS), also ein embolischer ischämischer Schlaganfall unbekannter Ursache. Hier werden durch Bildgebung lakunäre Infarkte ausgeschlossen und relevante Gefäßverengungen im betroffenen Gebiet durch Ultraschall, CT-Angiografie (CTA) oder MR-Angiografie (MRA) ausgeschlossen. Zur Abklärung von Vorhofflimmern wird mindestens ein 24-Stunden-Holter-Monitoring (Langzeit-EKG) durchgeführt. Da für diese Patientengruppe bislang keine spezifischen Studien zur Sekundärprävention (Vorbeugung eines weiteren Schlaganfalls) vorliegen, laufen aktuell große Studien mit direkten oralen Antikoagulanzien wie Dabigatran oder Rivaroxaban im Vergleich zu Acetylsalicylsäure.

Von den ersten Symptomen bis zur Akuttherapie: Was passiert vor und im Krankenhaus?

Die Zeit zwischen dem Auftreten der ersten Symptome und dem Beginn der Behandlung ist entscheidend für das Behandlungsergebnis. Daher spricht man auch von „time is brain“ – jede Minute zählt, denn mit jeder Minute sterben mehr Nervenzellen ab. Das rasche Erkennen der Symptome und das richtige Handeln sind sowohl für Laien als auch für medizinisches Personal von großer Bedeutung.

Die häufigsten Symptome eines akuten Schlaganfalls sind plötzlich auftretende Lähmungen oder Gefühlsstörungen auf einer Körperseite, Sprachstörungen, Sehstörungen (Gesichtsfeldausfälle, Doppelbilder), Koordinationsstörungen und Schwindel. Wenn solche Symptome auftreten, sollte sofort der Rettungsdienst (Telefon 144) alarmiert werden. Der Patient sollte in ein spezialisiertes Zentrum mit Akutbehandlungsauftrag gebracht werden, möglichst im Rahmen eines Schlaganfallnetzwerks.

In der Schweiz gibt es mittlerweile ein gut ausgebautes Netz von zertifizierten Schlaganfallzentren (derzeit 9) und Stroke Units (14), die eine flächendeckende und qualitativ hochwertige Versorgung ermöglichen. Dennoch dauert es oft länger als eine Stunde, bis ein Patient nach Symptombeginn tatsächlich eine Akuttherapie erhält. Die wichtigsten Gründe für Verzögerungen sind mangelndes Wissen in der Bevölkerung, das Nicht-Erkennen der Symptome und eine nicht optimale Organisation des Transports ins richtige Krankenhaus.

Zu den Sofortmaßnahmen vor Ort gehören: eine 30°-Oberkörperhochlagerung (um das Risiko einer Lungenentzündung zu verringern) oder eine stabile Seitenlage bei Aspirationsgefahr (Gefahr, dass Speichel oder Erbrochenes in die Lunge gelangt). Puls- und Blutdruck sollten überwacht werden, wobei ein zu hoher Blutdruck erst behandelt wird, wenn er einen kritischen Wert (systolisch über 220 mmHg) überschreitet. Wichtig ist auch die Kontrolle des Blutzuckers, das Freihalten der Atemwege und eine zusätzliche Sauerstoffgabe (2–4 Liter pro Minute über die Nasenbrille). Eine periphere intravenöse Leitung sollte gelegt werden, um im Notfall Medikamente geben zu können. Die Gabe von Aspirin wird in dieser Phase nicht empfohlen, da noch nicht klar ist, ob es sich um einen ischämischen oder hämorrhagischen (durch Blutung verursachten) Schlaganfall handelt.

Im Krankenhaus steht die schnelle Wiedereröffnung des verschlossenen Gefäßes (Revaskularisation) im Mittelpunkt der Behandlung. Dafür stehen heute verschiedene, wissenschaftlich gut untersuchte Therapien zur Verfügung. Die Auswahl der Therapie richtet sich nach dem Zeitpunkt des Symptombeginns, dem Zustand des Patienten und den Ergebnissen der Bildgebung.

Moderne Akuttherapie: Thrombolyse, Thrombektomie und Stroke Unit

Nach der Aufnahme im Krankenhaus erfolgt zunächst eine neurologische Untersuchung und eine bildgebende Diagnostik (CT oder MRI), um die Art des Schlaganfalls festzustellen und andere Ursachen auszuschließen. Wenn keine Kontraindikationen vorliegen, wird in den ersten 4,5 Stunden nach Symptombeginn eine systemische Thrombolyse durchgeführt. Dabei wird ein rekombinanter Plasminogenaktivator (rt-PA) intravenös verabreicht, der das Blutgerinnsel auflöst. Der Nutzen dieser Therapie ist in vielen Studien und Metaanalysen belegt. Je früher die Thrombolyse erfolgt, desto besser ist die Prognose. Die sogenannte „number needed to treat“ (NNT, also die Anzahl der Patienten, die behandelt werden müssen, um bei einem Patienten ein gutes Ergebnis zu erzielen) steigt mit zunehmender Zeit: In den ersten 90 Minuten liegt sie bei 3, zwischen 0 und 3 Stunden bei 7 und zwischen 3 und 4,5 Stunden bei 14. Ein gutes funktionelles Ergebnis bedeutet, dass der Patient nach dem Schlaganfall wieder selbstständig leben kann. Der positive Effekt der Thrombolyse gilt für alle Altersgruppen und Schweregrade.

Bei Verschluss eines größeren Hirngefäßes hat sich in den letzten Jahren die endovaskuläre Thrombektomie als ergänzende Therapie etabliert. Bis 2015 fehlte der eindeutige Wirksamkeitsnachweis, doch mit der Veröffentlichung mehrerer großer Studien (MR CLEAN, ESCAPE, REVASCAT, SWIFT PRIME und EXTEND IA) wurde die Überlegenheit dieser Methode belegt. In diesen Studien erhielten Patienten mit einem proximalen Gefäßverschluss im vorderen Hirnkreislauf entweder eine Thrombektomie (mechanische Entfernung des Gerinnsels mittels Katheter) oder eine systemische Thrombolyse. Patienten mit bereits großem Infarkt, Infarkt im hinteren Kreislauf oder relevanter Vorerkrankung waren ausgeschlossen. Der Behandlungserfolg wurde anhand der „modified Rankin Scale“ (mRS, misst die Behinderung nach Schlaganfall) nach 90 Tagen bewertet. Die Metaanalysen zeigen eine odds ratio (OR) von 2,42 für ein gutes funktionelles Ergebnis (mRS 0–2) und eine NNT von 5. Für eine Verbesserung um mindestens einen Punkt auf der mRS liegt die NNT sogar nur bei 2,6. Alle Patientengruppen profitieren von der Thrombektomie, sofern sie richtig ausgewählt werden. Die Auswahl erfolgt mithilfe moderner Bildgebung inklusive Angiografie, um einen proximalen Gefäßverschluss nachzuweisen und das Ausmaß des Infarkts zu bestimmen. Als technischer Standard gelten sogenannte Stentretriever. Das Zeitfenster für die Thrombektomie liegt meist bei bis zu sechs Stunden nach Symptombeginn, in Einzelfällen auch länger. Noch offen ist die Frage, ob die Behandlung unter Sedierung oder in Vollnarkose erfolgen sollte.

Ein weiterer wichtiger Baustein der Akutbehandlung ist die Versorgung auf einer Stroke Unit. Zahlreiche Studien zeigen, dass Patienten auf einer Stroke Unit besser versorgt werden als auf einer normalen Station. Die Sterblichkeit im ersten Jahr nach dem Schlaganfall ist um 18–46 % (absolut 3 %) niedriger, und auch die Pflegebedürftigkeit sinkt um 25 %. Dieser Vorteil gilt für alle Patientengruppen. Eine Studie aus der Schweiz zeigte, dass die Behandlung auf einer Intensivstation mit anschließender Betreuung durch ein Schlaganfallteam ohne feste Station der Versorgung auf einer klar definierten Stroke Unit unterlegen ist. Das unterstreicht die Bedeutung einer flächendeckenden Versorgung in spezialisierten Einheiten.

Die Stroke Unit ist eine speziell ausgestattete Station, auf der Patienten mit Schlaganfall rund um die Uhr von einem interdisziplinären Team betreut werden. Hier werden nicht nur die Akuttherapien durchgeführt, sondern auch Komplikationen früh erkannt und behandelt, die Mobilisation und Rehabilitation eingeleitet und die weitere Diagnostik zur Ursachenklärung begonnen. Ziel ist es, die bestmögliche Genesung zu ermöglichen und das Risiko für erneute Schlaganfälle zu senken.

Nach der Akutphase: Rehabilitation und Prävention weiterer Schlaganfälle

Nach der Akutbehandlung beginnt die Phase der Rehabilitation und der Sekundärprävention (Vorbeugung weiterer Schlaganfälle). Die Rehabilitation startet meist schon auf der Stroke Unit und wird in spezialisierten Rehabilitationskliniken fortgesetzt. Ziel ist es, die verlorenen Fähigkeiten – zum Beispiel Beweglichkeit, Sprache oder Alltagskompetenzen – so weit wie möglich wiederherzustellen. Ein individuell angepasstes Rehabilitationsprogramm umfasst Physiotherapie, Ergotherapie, Logopädie und gegebenenfalls neuropsychologische Betreuung.

Die Sekundärprävention richtet sich nach der Ursache des Schlaganfalls. Bei Vorhofflimmern oder anderen kardialen Emboliequellen werden meist orale Antikoagulanzien wie Dabigatran, Rivaroxaban oder Apixaban eingesetzt, um das Risiko für weitere Gerinnsel zu senken. Bei atherosklerotischen Veränderungen der Gefäße stehen Plättchenhemmer wie Acetylsalicylsäure oder Clopidogrel im Vordergrund. Zusätzlich ist es wichtig, Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Diabetes mellitus, erhöhte Blutfette und Rauchen konsequent zu behandeln. Auch regelmäßige Bewegung, gesunde Ernährung und der Verzicht auf Alkohol und Nikotin tragen dazu bei, das Risiko für einen erneuten Schlaganfall zu senken.

Für Patienten und Angehörige ist es hilfreich, sich über die Erkrankung und die Möglichkeiten der Nachsorge zu informieren. Viele Kliniken bieten spezielle Schulungen und Beratungen an. Auch Selbsthilfegruppen können eine wertvolle Unterstützung sein, um mit den Folgen des Schlaganfalls besser umzugehen und den Alltag zu meistern.

Die Forschung auf dem Gebiet des ischämischen Schlaganfalls entwickelt sich stetig weiter. Neue bildgebende Verfahren, innovative Therapien und individualisierte Präventionsstrategien werden in klinischen Studien untersucht, um die Behandlung und die Prognose für Betroffene weiter zu verbessern.

Dr. med. Jochen Vehoff

Quellen

  1. Poeck und Hacke 2001, 11. Auflage, Springer-Verlag Berlin, Heidelberg, New York.
  2. Bamford J, et al.: Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction. Lancet 1991; 337: 1521–1526.
  3. Adams HP, et al.: Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993; 24; 35–41.
  4. Amarenco P, et al.: A new approach to stroke subtyping: the A-S-C-O (phenotypic) classification of stroke. Cerebrovasc Dis 2009; 27: 502–508.
  5. Amarenco P, et al.: The ASCOD Phenotyping of Ischemic Stroke (Updated ASCO Phenotyping). Cerebrovasc Dis 2013; 36: 1–5.
  6. Diener HC, et al.: Kryptogener ischämischer Schlaganfall: Zeit für einen Paradigmenwechsel in Diagnose und Therapie? Akt Neurol 2014; 41(01): 35–39.
  7. Hacke W, et al.: Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med. 2008; 359(13): 1317–29.
  8. Emberson J, et al.: Effect of treatment delay, age, and stroke severity on the effects of intravenous thrombolysis with alteplase for acute ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from randomised trials. Lancet 2014; 384(9958): 1929–35.
  9. Sardar P, et al.: Endovascular therapy for acute ischaemic stroke: a systematic review and meta-analysis of randomized trials. Eur Heart J. 2015; 36(35): 2373–80.
  10. Goyal M, et al.: Endovascular thrombectomy after ­large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials. Lancet. 2016; 387(10029): 1723–31.
  11. Stroke Unit Trialists’ Collaboration. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2007.
  12. Cereda C, et al.: Beneficial Effects of a Semi-Intensive Stroke Unit are Beyond the Monitor. Cerebrovasc Dis 2015; 39: 102–109.
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In Bluthochdruck (Hypertonie)

Sekundäre Hypertonie: Ursachen erkennen und gezielt behandeln

a woman with a stethoscope talking to another woman

Bluthochdruck (Hypertonie) ist einer der wichtigsten Risikofaktoren für Herzinfarkt, Schlaganfall und Nierenschäden. Doch nicht immer ist die Ursache eindeutig. Bei Verdacht auf eine sogenannte sekundäre Hypertonie – also eine Form des Bluthochdrucks mit einer klaren, potenziell behandelbaren Ursache – ist eine gezielte Diagnostik entscheidend. Dieser Artikel basiert auf HAUSARZT PRAXIS und erklärt Schritt für Schritt, wie Ärzte vorgehen, um die verschiedenen Ursachen zu erkennen und welche Therapiemöglichkeiten es gibt.

Wann sollte man an eine sekundäre Hypertonie denken?

Viele Menschen leiden an Bluthochdruck, doch in den meisten Fällen handelt es sich um eine sogenannte essentielle Hypertonie, bei der keine eindeutige Ursache gefunden werden kann. Anders ist das bei der sekundären Hypertonie: Hier liegt ein klarer Auslöser vor, der oft behandelbar oder sogar heilbar ist. Zu den häufigsten Ursachen zählen das Schlafapnoe-Syndrom (eine schlafbezogene Atemstörung mit wiederholten Atemaussetzern) und hormonelle Störungen wie der primäre Hyperaldosteronismus (auch Conn-Syndrom genannt). Es ist wichtig, diese Formen frühzeitig zu erkennen, da eine gezielte Behandlung die Prognose deutlich verbessern kann.

Eine sekundäre Hypertonie sollte insbesondere dann in Betracht gezogen werden, wenn der Blutdruck trotz Einnahme von drei verschiedenen blutdrucksenkenden Medikamenten in maximal verträglicher Dosierung (meist RAS-Blocker, Kalziumkanalblocker und ein thiazidartiges Diuretikum) nicht ausreichend gesenkt werden kann. Dies wird als therapieresistente Hypertonie bezeichnet. Statistisch gesehen hat etwa jeder zehnte Patient mit Bluthochdruck eine sekundäre Form. Je nach Studie kann die Häufigkeit sogar bis zu 20% betragen, abhängig davon, welche Ursachen mit einbezogen werden.

Besonders aufmerksam sollten Ärzte werden, wenn der Bluthochdruck plötzlich schlechter wird, obwohl er vorher stabil war, oder wenn die Hypertonie erstmals vor dem 40. Lebensjahr auftritt. In solchen Fällen empfiehlt sich eine gezielte Suche nach möglichen Grunderkrankungen. Auch bei Patienten, die trotz konsequenter Therapie keine ausreichende Blutdrucksenkung erreichen, ist eine weiterführende Diagnostik sinnvoll. Im Folgenden werden zwei typische Fallbeispiele vorgestellt, die zeigen, wie die Abklärung in der Praxis abläuft.

Fall 1: Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) als Ursache für Bluthochdruck

Im ersten Beispiel handelt es sich um einen 62-jährigen Patienten, der trotz einer Kombination aus mehreren blutdrucksenkenden Medikamenten (Amlodipin 5 mg, Valsartan 80 mg, Hydrochlorothiazid 12,5 mg sowie einer Kombi& aus Bisoprololfumarat 5 mg und Hydrochlorothiazid 12,5 mg) bei wiederholten Messungen zu Hause einen Blutdruck von 150/90 mm Hg aufwies. Der Patient war adipös (stark übergewichtig) mit einem BMI von 42,5 kg/m2 und litt zudem an einem Typ-2-Diabetes. Die 24-Stunden-Blutdruckmessung zeigte, dass der nächtliche Blutdruck nicht wie üblich absank (fehlendes Dipping). Dies ist ein Hinweis auf eine mögliche Schlafapnoe.

Das Schlafapnoe-Syndrom ist eine Erkrankung, bei der es während des Schlafs wiederholt zu Atemaussetzern kommt. Diese führen dazu, dass der Körper nachts nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt wird, was wiederum den Blutdruck steigen lässt. Zur ersten Einschätzung wird häufig der “Epworth Sleepiness Scale”-Fragebogen eingesetzt, der die Tagesschläfrigkeit bewertet. Bei Patienten mit therapieresistenter Hypertonie ist dieses Instrument jedoch oft nicht aussagekräftig genug. Besser geeignet ist die nächtliche Pulsoximetrie, bei der ein kleiner Sensor vor der Nase die Sauerstoffsättigung und die Atemzüge misst. Werden dabei mehr als 10 Atempausen pro Stunde festgestellt, die jeweils länger als 10 Sekunden dauern, sollte eine weiterführende Untersuchung im Schlaflabor erfolgen.

Im Schlaflabor wird eine sogenannte Polysomnographie durchgeführt. Dabei werden verschiedene Körperfunktionen wie Atmung, Sauerstoffsättigung, Herzfrequenz und Hirnströme während des Schlafs gemessen. So kann genau festgestellt werden, wie viele Atemaussetzer pro Stunde auftreten und wie stark diese den Schlaf und die Sauerstoffversorgung beeinträchtigen. Liegen mehr als 10 Atempausen pro Stunde vor, ist eine Behandlung angezeigt. Im beschriebenen Fall wurde eine schwere komplexe Schlafapnoe mit sowohl obstruktiven (durch Verengung der Atemwege) als auch zentralen (durch Störungen im Atemzentrum des Gehirns) Anteilen diagnostiziert.

Die Therapie der Wahl ist die sogenannte CPAP-Therapie (Continuous Positive Airway Pressure). Dabei trägt der Patient nachts eine Maske, die über einen Schlauch mit einem Gerät verbunden ist, das einen leichten Überdruck erzeugt. Dieser Überdruck hält die Atemwege offen und verhindert so die Atemaussetzer. Zusätzlich wurde dem Patienten eine Teilnahme an einer Adipositas-Sprechstunde empfohlen, um das Körpergewicht zu reduzieren. Wichtig ist auch, auf Schlafmittel zu verzichten, da diese die Atemmuskulatur zusätzlich entspannen und die Apnoen verschlimmern können.

Die Erfahrung zeigt, dass die CPAP-Therapie besonders wirksam ist, wenn sie konsequent mindestens sechs Stunden pro Nacht angewendet wird. Im beschriebenen Fall führte die Behandlung dazu, dass der Patient sein Gewicht von 126 kg auf 96 kg reduzieren konnte und der BMI von 42,5 kg/m2 auf 32 kg/m2 sank. Auch die Blutdruckwerte verbesserten sich deutlich, und das typische nächtliche Dipping stellte sich wieder ein – ein Zeichen für eine normale Blutdruckregulation im Schlaf.

Zusammenhang zwischen Hypertonie und Schlafapnoe: Was sagt die Forschung?

Die Verbindung zwischen obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) und arterieller Hypertonie, insbesondere der therapieresistenten Hypertonie, ist durch zahlreiche Studien gut belegt. In der bekannten “Wisconsin Sleep Cohort Study” zeigte sich, dass Teilnehmer mit schwerer Schlafapnoe (Apnoe-Hypopnoe-Index >15/h) ein mehr als dreifach erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines Bluthochdrucks hatten. Das bedeutet: Je häufiger die nächtlichen Atemaussetzer, desto höher das Risiko für Bluthochdruck.

Auch die Wirkung der CPAP-Therapie auf den Blutdruck wurde in vielen Studien untersucht. Eine große Metaanalyse, in der 32 randomisierte Studien ausgewertet wurden, zeigte, dass die CPAP-Therapie sowohl den systolischen (obere Wert) als auch den diastolischen (untere Wert) Blutdruck signifikant senken kann. Besonders effektiv ist die Therapie, wenn sie mit weiteren Maßnahmen wie einer Gewichtsreduktion kombiniert wird. Studien wie die von Chirinos et al. belegen, dass eine zusätzliche Gewichtsabnahme den Therapieerfolg bei Schlafapnoe-Patienten weiter verbessert.

Für Betroffene bedeutet das: Wer an Bluthochdruck leidet und zusätzlich schnarcht oder unter Tagesmüdigkeit leidet, sollte unbedingt an eine mögliche Schlafapnoe denken. Eine frühzeitige Diagnose und Behandlung kann nicht nur den Blutdruck normalisieren, sondern auch das Risiko für Folgeerkrankungen wie Herzinfarkt und Schlaganfall deutlich senken.

Fall 2: Conn-Syndrom – Wenn Hormone den Blutdruck steigen lassen

Im zweiten Fallbeispiel geht es um eine 46-jährige Patientin mit einem BMI von 23,9 kg/m2, die bereits wegen einer Osteoporose nach primärem Hyperparathyreoidismus in Behandlung war. In der Arztpraxis wurde ein Blutdruck von 160/100 mm Hg gemessen, und auch zu Hause lagen die Werte wiederholt im erhöhten Bereich. Die 24-Stunden-Blutdruckmessung ergab eine Hypertonie Grad II mit fehlendem nächtlichen Dipping. Zusätzlich wurde eine Hypokaliämie (zu niedriger Kaliumspiegel im Blut) festgestellt. Die Ärztin stellte die Verdachtsdiagnose primärer Hyperaldosteronismus, auch Conn-Syndrom genannt.

Beim Conn-Syndrom handelt es sich um eine hormonelle Störung, bei der die Nebennieren zu viel Aldosteron produzieren. Aldosteron ist ein Hormon, das den Salz- und Wasserhaushalt im Körper reguliert. Bei einer Überproduktion steigt der Blutdruck an, während gleichzeitig vermehrt Kalium ausgeschieden wird. Dies kann zu einer sogenannten Alkalose führen, einer Störung des Säure-Basen-Haushalts, bei der der pH-Wert des Blutes über 7,45 steigt. Die klassische Trias des Conn-Syndroms besteht aus Bluthochdruck, Kaliummangel und Alkalose. Allerdings ist in den meisten Fällen nur der Blutdruck erhöht, sodass die Diagnose oft erst spät gestellt wird – im Durchschnitt vergehen etwa zehn Jahre von den ersten Symptomen bis zur endgültigen Diagnose.

Empfohlen wird, bei Patienten, die bei mindestens drei unabhängigen Messungen an unterschiedlichen Tagen Blutdruckwerte über 150/100 mm Hg aufweisen und auf drei verschiedene Antihypertensiva (einschließlich Diuretikum) nicht ausreichend ansprechen, gezielt auf einen primären Hyperaldosteronismus zu testen. Der erste Schritt ist die Bestimmung der Aldosteron-Renin-Ratio im Blut. Bei primärem Hyperaldosteronismus ist das Aldosteron erhöht, während das Renin stark erniedrigt ist. Die Blutentnahme sollte am besten vormittags, mindestens zwei Stunden nach dem Aufstehen und nach fünf bis fünfzehn Minuten Sitzen erfolgen. Medikamente wie Spironolacton und Epleneron müssen vier Wochen vor der Messung abgesetzt werden, ebenso andere Medikamente, die das Ergebnis verfälschen könnten – sofern dies ohne Risiko für den Patienten möglich ist.

Ergibt sich aus der Aldosteron-Renin-Ratio der Verdacht auf einen primären Hyperaldosteronismus, folgt ein Bestätigungstest. Dieser besteht meist in einem intravenösen Kochsalzbelastungstest: Der Patient erhält über vier Stunden eine Infusion mit 1 Liter NaCl 0,9%. Vor und nach der Infusion werden die Werte für Aldosteron, Renin, Cortisol und Kalium gemessen. Liegt der Aldosteronwert nach der Infusion unter 140 pmol/l, ist ein primärer Hyperaldosteronismus sehr unwahrscheinlich. Werte über 280 pmol/l sprechen stark für die Diagnose.

Im dritten Schritt wird die sogenannte Lokalisationsdiagnostik durchgeführt. Ziel ist es herauszufinden, ob die Überproduktion des Aldosterons von einer oder beiden Nebennieren ausgeht. Dies geschieht meist mit einem speziellen Katheter (NNV-Katheter), der die Hormonwerte direkt aus den Nebennierenvenen misst. Im beschriebenen Fall bestätigte sich die autonome Aldosteronsekretion im NaCl-Belastungstest, und die Lokalisationsdiagnostik ergab eine unilaterale (einseitige) Sekretion. Die Patientin wurde daraufhin einer einseitigen Adrenalektomie (Entfernung einer Nebenniere) unterzogen. Nach dem Eingriff normalisierten sich die Blutdruckwerte vollständig.

Wie geht es nach der Diagnose weiter?

Die Behandlung der sekundären Hypertonie richtet sich immer nach der zugrunde liegenden Ursache. Beim Schlafapnoe-Syndrom steht die CPAP-Therapie im Vordergrund, ergänzt durch Maßnahmen zur Gewichtsreduktion und die Vermeidung von Schlafmitteln. Bei hormonellen Ursachen wie dem Conn-Syndrom kann in vielen Fällen durch eine gezielte Operation oder eine medikamentöse Therapie eine vollständige Heilung oder zumindest eine deutliche Besserung des Blutdrucks erreicht werden.

Für Patienten ist es wichtig zu wissen, dass eine genaue Diagnostik entscheidend ist. Nur wenn die Ursache des Bluthochdrucks erkannt wird, kann eine gezielte und effektive Behandlung erfolgen. Wer trotz mehrerer Medikamente keinen normalen Blutdruck erreicht oder bei dem der Blutdruck plötzlich schlechter wird, sollte das Gespräch mit seinem Arzt suchen und eine weiterführende Abklärung anregen. Moderne Diagnostik und Therapie ermöglichen heute in vielen Fällen eine deutliche Verbesserung der Lebensqualität und eine Senkung des Risikos für Folgeerkrankungen.

Auch die regelmäßige Kontrolle des Blutdrucks zu Hause und das Führen eines Blutdrucktagebuchs können helfen, Veränderungen frühzeitig zu erkennen und die Therapie optimal anzupassen. Bei Verdacht auf eine sekundäre Hypertonie ist es ratsam, sich an ein spezialisiertes Zentrum oder eine Hochdruckambulanz zu wenden, um von der Erfahrung und dem Fachwissen der Experten zu profitieren.

Mirjam Peter, M.Sc.

Quellen

  1. «Hypertonie», Nationale VersorgungsLeitlinie, Kurzfassung, Version 1.0 AWMF-Register-Nr. nvl-009, https://register.awmf.org, (letzter Abruf 27.08.2024)
  2. Bakris GL: Hypertonie, www.msdmanuals.com/de/profi/herz-kreislauf-krankheiten/hypertonie/hypertonie, (letzter Abruf 27.08.2024).
  3. «Schwere Hypertonie», Meet the Experts, MTE 103, PD Dr. med. Thilo Burkard., PD Dr. med. Matthias Betz, medArt, Basel, 17.–21.06.24.
  4. «Schlafapnoe-Syndrom», Deutsche Hirnstiftung, https://hirnstiftung.org, (letzter Abruf 27.08.2024).
  5. Schweizerische Gesellschaft für Pneumologie: Diagnose und Betreuung von Patienten mit obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom, www.pneumo.ch, (letzter Abruf 27.08.2024)
  6. S3-Leitlinie, Nichterholsamer Schlaf/Schlafstörungen, Kapitel «Schlafbezogene Atmungsstörungen», Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM), https://register.awmf.org, (letzter Abruf 27.08.2024).
  7. Peppard PE, et al.: Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. NEJM 2000; 342: 1378–1384.
  8. Fava C, et al.: Effect of CPAP on blood pressure in Patients with OSA/ Hypopnea – a systematic review and metaanalysis. Chest 2014; 145(4): 762–771.
  9. Chirinos JA, et al.: CPAP, weight loss, or both for obstructive sleep apnea. N Engl J Med 2014; 370(24): 2265–2275.
  10. «Conn-Syndrom: Heilbarer Bluthochdruck wird oft erst spät erkannt», Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie (DGE), 29.09.2021.
  11. Mancia G, et al.: 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension: Endorsed by the International Society of Hypertension (ISH) and the European Renal Association (ERA). J Hypertens 2023; 41(12): 1874–2071.
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In Depression

Depression und körperliche Erkrankungen: Neue Erkenntnisse

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Depression ist weit mehr als eine reine psychische Störung – sie betrifft oft auch den Körper. Viele Menschen mit Depression leiden zusätzlich an körperlichen Erkrankungen. Dieser Artikel basiert auf aktuellen Erkenntnissen führender Expertinnen und Experten und erklärt, welche biologischen Mechanismen hinter dem Zusammenhang von Depression und körperlichen Erkrankungen stecken und was das für die Behandlung bedeutet.

Depression: Mehr als nur eine psychische Erkrankung

Depression ist eine ernsthafte Erkrankung, die weit über eine anhaltend gedrückte Stimmung hinausgeht. Zu den Hauptsymptomen zählen neben Traurigkeit auch Antriebslosigkeit (fehlende Energie und Motivation) sowie der Verlust an Freude. Häufig treten zusätzliche Beschwerden wie Konzentrationsstörungen, Schlafprobleme oder körperliche Symptome auf. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) schätzt, dass weltweit etwa 280 Millionen Menschen an einer Depression leiden. Bei Erwachsenen sind rund fünf Prozent betroffen, was Depression nach Angststörungen zur zweithäufigsten psychischen Störung macht. Die Ursachen sind vielfältig: Neben genetischen Faktoren (erblich bedingte Veranlagung) spielen auch soziale und psychologische Einflüsse eine Rolle. Negative Lebensereignisse wie Traumata (seelische Verletzungen), Arbeitslosigkeit oder Trennungen können das Risiko erhöhen. Auch körperliche Erkrankungen wie Krebs, Stoffwechselstörungen (zum Beispiel Diabetes mellitus) oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind häufig mit Depression verbunden.

Wechselwirkungen zwischen Depression und körperlichen Erkrankungen

Etwa 20 Prozent der Menschen mit einer körperlichen Erkrankung entwickeln zusätzlich eine Depression. Professor Dr. med. Christian Otte, Direktor der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie an der Charité Universitätsmedizin Berlin, betont, dass die psychische Belastung durch eine körperliche Erkrankung das Risiko für Depression erhöht. Umgekehrt kann eine Depression auch den Verlauf der körperlichen Erkrankung negativ beeinflussen. Bei Patientinnen und Patienten mit sogenannten somatischen Komorbiditäten (gleichzeitiges Vorliegen von körperlichen und psychischen Erkrankungen) ist es besonders wichtig, die Wechselwirkungen der Medikamente genau zu prüfen. Denn manche Arzneimittel können sich gegenseitig beeinflussen oder unerwünschte Nebenwirkungen verstärken. Für diese Patientengruppe stellt sich die Frage, wie gut Antidepressiva wirken und ob sie genauso sicher sind wie bei Menschen ohne körperliche Erkrankung. Die individuelle Anpassung der Therapie ist daher entscheidend.

Depression und Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Ein besonderes Risiko

Depression tritt besonders häufig gemeinsam mit Erkrankungen des kardio-metabolischen (Herz und Stoffwechsel betreffenden) und kardio-vaskulären Systems (Herz und Blutgefäße betreffend) auf. Dazu gehören Typ-2-Diabetes (eine Form der Zuckerkrankheit), Adipositas (krankhaftes Übergewicht) und Bluthochdruck (Hypertonie). Depression gilt zudem als psychosozialer Risikofaktor für die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit (Verengung der Herzkranzgefäße). Menschen mit Herzerkrankungen leiden oft unter körperlichen Beschwerden wie Brustschmerzen, Atemnot und verminderter Leistungsfähigkeit. Diese Symptome können die Lebensqualität deutlich einschränken und zu sozialer Isolation sowie negativen Gefühlen führen – ein Teufelskreis, der das Risiko für eine Depression weiter erhöht.

Psychokardiologie: Die Verbindung von Herz und Psyche

Dr. med. Monika Sadlonova, Oberärztin an der Klinik für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie sowie an der Klinik für Herz-, Thorax- und Gefäßchirurgie und der Klinik für Geriatrie der Universitätsmedizin Göttingen, ist Expertin für psychokardiologische Therapien. Sie untersucht, wie körperliche und psychische Faktoren bei Herzerkrankten mit komorbider Depression (gleichzeitiges Vorliegen von Herzkrankheit und Depression) zusammenwirken. Auf Verhaltensebene spielen zum Beispiel Bewegungsmangel, ungesunde Ernährung oder mangelnde soziale Kontakte eine Rolle. Auf körperlicher Ebene können Entzündungsprozesse, Veränderungen im Hormonhaushalt oder eine gestörte Darmflora (Zusammensetzung der Bakterien im Darm) Einfluss nehmen. Interessant ist, dass Antidepressiva aus der Gruppe der Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI, Medikamente, die den Botenstoff Serotonin im Gehirn erhöhen) bei Patientinnen und Patienten mit Depression und koronarer Herzkrankheit wirksam sind, jedoch nicht bei Menschen mit Herzschwäche (Herzinsuffizienz). Die Rolle der Darmflora wird ebenfalls intensiv erforscht, da sie das Immunsystem und damit auch die Psyche beeinflussen kann.

Biologische Mechanismen: Entzündungen als gemeinsame Ursache?

Professor Stefan Gold, Leiter des Bereichs Neuropsychiatrie an der Charité Universitätsmedizin Berlin, beschäftigt sich mit den biologischen Zusammenhängen zwischen kardio-metabolischen Erkrankungen und Depression. Eine wichtige Erkenntnis der letzten Jahre ist, dass chronisch unkontrollierte Entzündungen (dauerhafte Aktivierung des Immunsystems) sowohl Stoffwechselstörungen als auch Herz-Kreislauf-Erkrankungen und depressive Symptome begünstigen können. In Tiermodellen zeigte sich, dass eine unregulierte Immunantwort die Verbindung zwischen Übergewicht und depressionsähnlichem Verhalten herstellt. Für betroffene Menschen stellt sich die Frage, ob sich diese ungünstigen Immunreaktionen gezielt beeinflussen lassen, um sowohl körperliche Beschwerden als auch Depression zu lindern. Die Forschung arbeitet daran, neue Therapieansätze zu entwickeln, die nicht nur das Gehirn, sondern auch den Körper in den Blick nehmen.

Depression ganzheitlich behandeln

Die enge Verbindung zwischen Depression und körperlichen Erkrankungen zeigt, wie wichtig eine ganzheitliche Behandlung ist. Neben der medikamentösen Therapie spielen auch psychotherapeutische Maßnahmen, Bewegung und soziale Unterstützung eine große Rolle. Für Patientinnen und Patienten mit mehreren Erkrankungen ist eine enge Zusammenarbeit verschiedener Fachärztinnen und Fachärzte entscheidend. Ziel ist es, sowohl die psychischen als auch die körperlichen Beschwerden zu lindern und die Lebensqualität nachhaltig zu verbessern. Wer mehr über die neuesten Erkenntnisse erfahren möchte, kann sich beispielsweise beim Berlin Brain Summit informieren.

Quellen

  1. Gold SM, et al.: Comorbid depression in medical diseases. Nature Reviews Disease Primers 6 (69) (2020).
  2. Köhler-Forsberg O, et al.: Efficacy and Safety of Antidepressants in Patients With Comorbid Depression and Medical Diseases: An Umbrella Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA Psychiatry (2023).
  3. Brasanac J, et al.: Cellular specificity of mitochondrial and immunometabolic features in major depression. Molecular Psychiatry 27, p. 2370–2371 (2022).
  4. Levine GN, et al.: Psychological Health, Well-Being, and the Mind-Heart-Body Connection: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation, 143(10): e763–e783 (2021).
  5. Wu Y, et al.: New Insights Into the Comorbidity of Coronary Heart Disease and Depression. Current Problems in Cardiology 46(3): 100413 (2021).
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In Diabetes mellitus (Typ 1 und Typ 2)

RSV-Infektion: Diabetes als Risikofaktor verstehen

person using disposable syringe put specimen on blue and white glucose meter

Das Respiratorische Synzytialvirus (RSV) ist nicht nur für ältere Menschen, sondern auch für Patienten mittleren Alters eine ernstzunehmende Gefahr. Besonders bei bestehenden Vorerkrankungen wie Diabetes mellitus kann der Verlauf einer RSV-Infektion schwerwiegender sein. Dieser Artikel basiert auf INFO DIABETOLOGIE & ENDOKRINOLOGIE und erläutert, warum Diabetes das Risiko für einen schweren Krankheitsverlauf erhöht und welche Faktoren zusätzlich eine Rolle spielen.

RSV-Infektion: Wer ist besonders gefährdet?

Das Respiratorische Synzytialvirus (RSV) ist ein weit verbreitetes Virus, das vor allem die unteren Atemwege befällt. Es betrifft nicht nur ältere Menschen über 65 Jahre, sondern auch Personen im mittleren Alter, also zwischen 50 und 64 Jahren. Besonders bei Erwachsenen, die wegen einer Infektion der unteren Atemwege (auch als lower respiratory tract infections, LRTIs bezeichnet) ins Krankenhaus eingeliefert werden, ist Diabetes mellitus (eine chronische Stoffwechselerkrankung mit erhöhtem Blutzucker) eine häufige Begleiterkrankung. Dennoch gibt es bislang nur wenige Informationen darüber, wie Diabetes den Schweregrad einer RSV-Erkrankung beeinflusst und welche Mechanismen dabei eine Rolle spielen.

Infektionen der unteren Atemwege verursachen weltweit eine erhebliche Krankheitslast. Im Jahr 2019 wurden mehr als 500 Millionen LRTI-Fälle registriert, und 2016 starben über 2 Millionen Menschen an den Folgen solcher Infektionen. Besonders betroffen sind Kinder unter fünf Jahren (über 650.000 Todesfälle) und Senioren über 70 Jahre (über eine Million Todesfälle). Die Ursachen für LRTIs können bakteriell, viral oder durch Pilze bedingt sein. Zu den häufigsten viralen Auslösern zählen neben dem Coronavirus die Influenza (Grippeviren vom Typ A oder B) und RSV. Während die Influenza jährlich etwa eine Milliarde Infektionen verursacht, sind es beim RSV weltweit Hunderte Millionen akute Atemwegsinfektionen. RSV kann zu schweren Verläufen führen, die eine Behandlung auf der Intensivstation oder sogar zum Tod notwendig machen – ähnlich wie bei der Influenza. Das Risiko für einen schweren Verlauf steigt mit dem Alter und mit dem Vorliegen von Begleiterkrankungen wie Diabetes.

Studienergebnisse: Wie beeinflusst Diabetes den Verlauf einer RSV-Infektion?

Eine wichtige Studie aus der Türkei, durchgeführt von Dr. Hakan Sivgin und seinem Team an der Medizinischen Fakultät der Universität Tokat, untersuchte 46 Patienten, die mit RSV infiziert waren. Ziel war es, den Einfluss von Diabetes und anderen Begleiterkrankungen auf den Schweregrad der Erkrankung zu analysieren. Die Patienten wurden nach dem Ausmaß der Lungenbeteiligung (Infiltration des Lungenparenchyms) und dem Sauerstoffgehalt im Blut in vier Schweregrade eingeteilt: leicht-a, leicht-b, mittelschwer und schwer. Zusätzlich wurde geprüft, ob eine Koinfektion (gleichzeitige Infektion mit weiteren Erregern) vorlag und welche Symptome auftraten.

Alle Patienten wurden bei Aufnahme negativ auf SARS-CoV-2 getestet, um eine Verwechslung mit COVID-19 auszuschließen. Innerhalb von 48 Stunden nach der Einlieferung ins Krankenhaus wurden bei allen Patienten Nasenabstriche entnommen. Die Diagnose einer RSV-Infektion erfolgte mittels reverse Transkriptions-Polymerase-Kettenreaktion (RT-PCR), einer sehr empfindlichen Methode zum Nachweis von Viren. Das Durchschnittsalter der Studienteilnehmer lag bei 53 Jahren. Zu den häufigsten Symptomen zählten Husten (bei 89 % der Patienten), gefolgt von Fieber (26 %), Muskelschmerzen (Myalgie), Atemnot (Dyspnoe) und allgemeiner Schwäche (jeweils etwa 20 %).

Die Forscher führten zwei statistische Analysen durch, um herauszufinden, welche Faktoren den Schweregrad der Erkrankung beeinflussen. Bei der linearen Regression wurde jedem Schweregrad ein Zahlenwert zugeordnet. Die logistische Regression teilte die Patienten in zwei Gruppen: leicht (leicht-a und leicht-b) und schwer (mittelschwer und schwer). Aufgrund der geringen Anzahl schwerer Fälle (nur 5 Patienten) konnten jedoch nicht alle Ergebnisse statistisch abgesichert werden.

Welche Rolle spielen Begleiterkrankungen und Koinfektionen?

Die Analyse zeigte, dass bestimmte Vorerkrankungen mit einem schwereren Verlauf der RSV-Infektion verbunden waren. Dazu gehörten Hypertension (Bluthochdruck), Diabetes mellitus und Herzinsuffizienz (eine chronische Schwäche des Herzens, bei der das Organ nicht mehr ausreichend Blut durch den Körper pumpt). Andere Erkrankungen wie Asthma, chronische Nierenerkrankungen und Herzerkrankungen ohne Herzinsuffizienz zeigten keinen klaren Zusammenhang mit dem Schweregrad der RSV-Infektion.

Ein auffälliges Ergebnis war, dass alle Patienten mit schwerem Verlauf (n=5) unter Muskelschmerzen litten, während dieses Symptom bei mittelschweren Verläufen nicht auftrat. Koinfektionen, also das gleichzeitige Vorliegen weiterer Infektionen, waren bei allen Patienten mit schwerer, mittelschwerer und leichter-b-Infektion vorhanden. Bei leichter-a-Infektion lag der Anteil der Koinfektionen bei 39 %. Bakterielle Infektionen waren bei Patienten mit schwerem oder mittelschwerem Verlauf deutlich häufiger (67 %) als bei leichten Verläufen (12 %). Diese Zahlen zeigen, dass eine zusätzliche bakterielle Infektion das Risiko für einen schweren Verlauf deutlich erhöht.

Die Ergebnisse der Studie deuten darauf hin, dass insbesondere die Kombination aus Diabetes und einer weiteren Infektion – vor allem mit Bakterien – das Risiko für einen schweren Verlauf der RSV-Infektion deutlich erhöht. Die Autoren betonen, dass diese Erkenntnisse für die Behandlung und das Management von RSV-Patienten von großer Bedeutung sind. Insbesondere bei Patienten mit bekannten Vorerkrankungen sollte frühzeitig auf mögliche Koinfektionen geachtet werden.

Diabetes und weitere Erkrankungen: Gemeinsamer Einfluss auf den Schweregrad

Um zu verstehen, wie verschiedene Risikofaktoren zusammenwirken, untersuchten die Forscher verschiedene Kombinationen von Erkrankungen. Besonders interessant waren die Paare Diabetes und Herzinsuffizienz, Diabetes und Herzerkrankungen sowie Diabetes und bakterielle Infektion. Bei Patienten mit Diabetes und Herzerkrankung trat kein schwerer Verlauf auf (0 von 4 Patienten). Anders war es bei der Kombination aus Diabetes und Herzinsuffizienz: Alle drei Patienten mit beiden Erkrankungen entwickelten einen schweren Verlauf. Auch bei Patienten mit Diabetes und bakterieller Infektion zeigte sich ein eindeutiges Bild: Alle fünf Patienten mit dieser Kombination (im Alter zwischen 50 und 73 Jahren) hatten einen schweren Verlauf. Patienten, die nur an Diabetes oder nur an einer bakteriellen Infektion litten, entwickelten keinen schweren Verlauf.

Diese Ergebnisse legen nahe, dass das gleichzeitige Vorliegen von Diabetes und einer bakteriellen Infektion das Risiko für einen schweren Verlauf der RSV-Infektion besonders stark erhöht. Die Autoren vermuten, dass Diabetiker nach einer Infektion mit RSV und Bakterien eine dreifache Verschlimmerung des Krankheitsverlaufs erleben können. Auch wenn die Zahl der untersuchten Patienten begrenzt war, ist die Übereinstimmung in den Ergebnissen auffällig. Die gleichzeitige Bedeutung von Diabetes und bakterieller Infektion blieb auch dann bestehen, wenn weitere Faktoren wie Geschlecht und Alter in die Analyse einbezogen wurden.

Frühere Studien haben bereits gezeigt, dass neben Herzinsuffizienz und kardiovaskulären Erkrankungen auch Diabetes und Bluthochdruck schwerwiegende Risikofaktoren für einen schweren Verlauf bei RSV-Infektionen sind. Während der COVID-19-Pandemie wurde diskutiert, ob ein chronisch erhöhter Blutzucker (wie bei Diabetes mellitus) oder eine akute Hyperglykämie (plötzlicher Anstieg des Blutzuckers) das Risiko stärker beeinflusst. Die vorliegende Studie konnte diese Frage jedoch nicht abschließend klären, da keine Daten zu akut erhöhten Glukosewerten (z.B. Blutzucker oder HbA1c) vorlagen.

Was bedeuten die Ergebnisse für Patienten mit Diabetes?

Die Erkenntnisse aus der Studie sind besonders für Menschen mit Diabetes mellitus von großer Bedeutung. Diabetes ist ein hochsignifikanter Risikofaktor für einen schweren Verlauf der RSV-Infektion. Das gilt nicht nur für ältere Menschen, sondern auch für Patienten mittleren Alters. Besonders kritisch wird die Situation, wenn zusätzlich eine bakterielle Infektion vorliegt. In diesen Fällen ist das Risiko für eine schwere Erkrankung deutlich erhöht. Das bedeutet für Patienten mit Diabetes, dass sie bei Symptomen einer Atemwegsinfektion – wie Husten, Fieber, Muskelschmerzen oder Atemnot – frühzeitig ärztliche Hilfe in Anspruch nehmen sollten.

Für Ärzte und medizinisches Personal ist es wichtig, bei Patienten mit Diabetes und Verdacht auf RSV-Infektion besonders aufmerksam zu sein. Eine frühzeitige Diagnose und das rasche Erkennen von Koinfektionen können dazu beitragen, schwere Verläufe zu verhindern. Die Studie zeigt auch, dass die Kombination aus Diabetes und bakterieller Infektion ein Warnsignal für einen möglichen schweren Verlauf ist. Daher sollten Patienten mit Diabetes in der RSV-Saison besonders auf ihre Gesundheit achten und sich bei ersten Anzeichen einer Infektion untersuchen lassen.

Die Autoren der Studie weisen darauf hin, dass weitere Untersuchungen mit größeren Patientengruppen notwendig sind, um die Ergebnisse zu bestätigen. Dennoch liefert die Analyse wichtige Hinweise darauf, wo Vorsichtsmaßnahmen getroffen werden können, um Leben zu retten. Für Patienten mit Diabetes bedeutet das, dass sie sich ihrer erhöhten Risiken bewusst sein sollten und bei Atemwegsinfektionen nicht zögern sollten, medizinische Hilfe zu suchen.

Fazit: Was sollten Patienten mit Diabetes beachten?

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass das Respiratorische Synzytialvirus (RSV) nicht nur für ältere Menschen, sondern auch für Patienten mittleren Alters mit Diabetes mellitus eine ernstzunehmende Gefahr darstellt. Die Kombination aus Diabetes und einer bakteriellen Koinfektion erhöht das Risiko für einen schweren Verlauf der RSV-Infektion deutlich. Symptome wie Husten, Fieber, Muskelschmerzen und Atemnot sollten bei Diabetikern besonders ernst genommen werden. Eine frühzeitige ärztliche Abklärung und Behandlung sind entscheidend, um Komplikationen zu vermeiden.

Für Patienten mit Diabetes ist es ratsam, während der RSV-Saison auf eine gute Blutzuckereinstellung zu achten und sich vor Infektionen zu schützen. Dazu gehören regelmäßiges Händewaschen, der Kontakt mit erkrankten Personen sollte möglichst vermieden werden und bei ersten Anzeichen einer Infektion sollte zeitnah ein Arzt aufgesucht werden. Die Ergebnisse der Studie liefern wichtige Hinweise für das Management von RSV-Infektionen bei Diabetikern und zeigen, wie wichtig die frühzeitige Erkennung und Behandlung von Koinfektionen ist.

Abschließend bleibt festzuhalten, dass Diabetes ein hochsignifikanter Risikofaktor für den Schweregrad der RSV-Erkrankung ist. Besonders die Kombination mit einer bakteriellen Infektion stellt eine gefährliche Konstellation dar. Patienten mit Diabetes sollten sich dieser Risiken bewusst sein und bei Symptomen einer Atemwegsinfektion schnell handeln. Die Forschungsergebnisse bieten wertvolle Anhaltspunkte für Patienten und Ärzte, um schwere Verläufe zu verhindern und die richtige Behandlung einzuleiten.

Jens Dehn

Quellen

  1. Sivgin H, Cetin S, Ulgen A, Li W: Diabetes and bacterial co-infection are two independent risk factors for respiratory syncytial virus disease severity. Front Med (Lausanne) 2023; 10: 1231641; doi: 10.3389/fmed.2023.1231641.
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In Diabetes mellitus (Typ 1 und Typ 2)

Diabetestechnologie bei Kindern: Stadt-Land-Unterschiede verstehen

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Die kontinuierliche Glukosemessung (CGM) kann bei Kindern mit Typ-1-Diabetes die Blutzuckerkontrolle verbessern, doch nicht alle profitieren gleichermaßen davon. Besonders der Wohnort, der sozioökonomische Status und die ethnische Zugehörigkeit beeinflussen den Zugang zu dieser wichtigen Technologie. Dieser Artikel basiert auf aktuellen Forschungsergebnissen aus den USA und beleuchtet die Herausforderungen für Kinder mit Typ-1-Diabetes, die in verschiedenen Regionen leben.

Kontinuierliche Glukosemessung: Vorteile für Kinder mit Typ-1-Diabetes

Die kontinuierliche Glukosemessung (CGM) ist eine moderne Methode, um den Blutzuckerspiegel bei Menschen mit Typ-1-Diabetes kontinuierlich zu überwachen. Typ-1-Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung, bei der die Insulinproduktion in der Bauchspeicheldrüse ausfällt. CGM-Geräte messen den Glukosewert im Unterhautfettgewebe und liefern nahezu in Echtzeit Daten, die es ermöglichen, die Insulintherapie besser anzupassen. Besonders für Kinder und Jugendliche ist dies hilfreich, da sie und ihre Eltern so schneller auf Veränderungen reagieren können. Studien zeigen, dass die Nutzung von CGM zu niedrigeren HbA1c-Werten (Langzeitblutzuckerwert, der die durchschnittliche Blutzuckerkonzentration der letzten 2-3 Monate widerspiegelt) führt, was das Risiko für Folgeerkrankungen senkt. Cloud-basierte Portale ermöglichen zudem eine langfristige Auswertung der Blutzuckertrends, was die Zusammenarbeit zwischen Patienten, Angehörigen und dem Behandlungsteam verbessert.

Ungleichheiten beim Zugang zu CGM: Sozioökonomischer Status und Ethnie

Obwohl die Vorteile der kontinuierlichen Glukosemessung wissenschaftlich belegt sind, gibt es deutliche Unterschiede bei der Nutzung dieser Technologie. Besonders Kinder aus Familien mit niedrigem sozioökonomischen Status (also geringem Einkommen, niedriger Bildung oder unsicherer beruflicher Situation) und bestimmte ethnische Gruppen erhalten seltener ein CGM-Gerät verschrieben. Gründe dafür sind unter anderem finanzielle Hürden, fehlende Informationen oder Sprachbarrieren. Auch die Art der Krankenversicherung spielt eine Rolle: Kinder mit privater Versicherung erhalten häufiger ein CGM als solche mit staatlicher oder gar keiner Versicherung. Diese Ungleichheiten führen dazu, dass nicht alle Kinder mit Typ-1-Diabetes die gleichen Chancen auf eine optimale Behandlung haben.

Stadt-Land-Gefälle: Wie der Wohnort die Versorgung beeinflusst

Ein weiterer wichtiger Faktor ist der Wohnort. Während in städtischen Gebieten die medizinische Versorgung meist gut ausgebaut ist, stehen Familien in ländlichen Regionen oft vor zusätzlichen Herausforderungen. Dazu gehören größere Entfernungen zu spezialisierten Diabeteszentren, schlechtere Anbindung an das Internet (was für die Nutzung von Cloud-basierten CGM-Portalen wichtig ist) und weniger spezialisierte Fachärzte vor Ort. In einer großen US-amerikanischen Studie wurden 13.645 Arztbesuche von 2.008 Kindern mit Typ-1-Diabetes ausgewertet. Die Forscher unterschieden dabei zwischen urbanen (städtischen), large rural (größeren ländlichen), small rural (kleineren ländlichen) und isolated rural (abgelegenen ländlichen) Regionen anhand des RUCA-Codes (Rural-Urban Commuting Area, ein Klassifizierungssystem für Wohnorte). Das Ergebnis: Kinder aus kleinen ländlichen Orten hatten eine um 31 % geringere Wahrscheinlichkeit, einen mit CGM abgerechneten Arztbesuch zu absolvieren als Kinder aus Städten. In abgelegenen ländlichen Regionen war die Wahrscheinlichkeit sogar um 49 % geringer.

Weitere Einflussfaktoren: Nachbarschaftsbenachteiligung und Versicherungsstatus

Neben dem Wohnort spielen auch die Nachbarschaftsbenachteiligung (neighbourhood deprivation, ein Maß für soziale und wirtschaftliche Benachteiligung in einem Wohngebiet) und der Versicherungsstatus eine große Rolle. Kinder, die in sozial benachteiligten Gegenden leben, erhalten seltener CGM-Geräte. Auch die ethnische Zugehörigkeit beeinflusst die Versorgung: Kinder aus Minderheitengruppen sind häufiger von Versorgungslücken betroffen. Die Studie zeigte, dass diese Faktoren unabhängig voneinander das Risiko erhöhen, keinen Zugang zu CGM zu erhalten. Nach statistischer Bereinigung um Geschlecht, Ethnie, HbA1c-Wert, Jahr des Arztbesuchs und Versicherungsart blieb der Unterschied zwischen Stadt und Land bestehen. Die Verwendung von CGM-Abrechnungscodes in der Studie spiegelt die tatsächliche Nutzung der Geräte wider und zeigt, wie groß die Hürden für viele Familien sind.

Was können Ärzte und Familien tun?

Die Ergebnisse der Studie machen deutlich, dass es nicht nur auf die medizinische Indikation ankommt, sondern auch auf die Lebensumstände der betroffenen Familien. Pädiatrische Diabetologen (Kinderärzte mit Spezialisierung auf Diabetes) sollten sich der besonderen Herausforderungen für Kinder in ländlichen Regionen bewusst sein. Es ist wichtig, gemeinsam mit den Familien nach Lösungen zu suchen, um Barrieren abzubauen. Dazu gehören zum Beispiel die Unterstützung bei der Beantragung von Hilfsmitteln, die Vermittlung von Informationen in verständlicher Sprache und der Einsatz von Telemedizin, um lange Anfahrtswege zu vermeiden. Auch politische Maßnahmen wie der Ausbau der digitalen Infrastruktur und die Verbesserung der Erstattungsbedingungen für CGM-Geräte können helfen, die Versorgung gerechter zu gestalten.

Ausblick: Forschung und Versorgung weiter verbessern

Um die Versorgung von Kindern mit Typ-1-Diabetes weiter zu verbessern, sind weitere Studien nötig, die die spezifischen Hindernisse in ländlichen Regionen genauer untersuchen. Ziel muss es sein, die bestehenden Ungleichheiten bei der Nutzung von Diabetestechnologien wie CGM abzubauen und allen Kindern unabhängig von Wohnort, Herkunft und sozialem Status die bestmögliche Behandlung zu ermöglichen. Die aktuellen Daten unterstreichen, wie wichtig es ist, geografische und soziale Barrieren zu erkennen und gezielt anzugehen, damit die Fortschritte in der Diabetestechnologie auch wirklich bei allen ankommen.

Jens Dehn

Quellen

  1. Tilden DR, et al: Disparities in Continuous Glucose Monitor Use Between Children With Type 1 Diabetes Living in Urban and Rural Areas. Diabetes Care 2024; 47(3): 346–352; doi: 10.2337/dc23-1564.
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